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微生物检验必须掌握的三大耐药机制

　你知道什么是微生物检验吗?你对微生物检验了解吗?下面是我为大家带来的关于微生物检验必须要知道的三大耐药机制的知识，欢迎阅读。

　 一、产生灭活抗生素的各种酶

　 1、 β—内酰胺酶(β-lactamase)

　β—内酰胺类抗生素都共同具有一个核心β—内酰胺环，其基本作用机制是与细菌的青霉素结合蛋白结合，从而抑制细菌细胞壁的合成。产生β—内酰胺酶是细菌对β-内酰胺类抗菌药物产生耐药的主要原因。细菌产生的β-内酰胺酶，可借助其分子中的丝氨酸活性位点，与β—内酰胺环结合并打开β—内酰胺环，导致药物失活。迄今为止报道的β—内酰胺酶已超过300种，1995年Bush等将其分为四型：第1型为不被克拉维酸抑制的头孢菌素酶;第2型为能被克拉维酸抑制的β-内酰胺酶;第3型为不被所有β—内酰胺酶抑制剂抑制的金属β-内酰胺酶(需Zn2+活化)。可被乙二胺四乙酸和P-chloromercuribenzate所抑制;第4型为不被克拉维酸抑制的青霉素酶。临床常见的β—内酰胺酶有超广谱β—内酰胺酶、头孢菌素酶(AmpC酶)和金属酶。

　 (1)超广谱β-内酰胺酶(Extended-Spectrumβ-lactamases,ESBLs)

　ESBLs是一类能够水解青霉素类、头孢菌素类及单环类抗生素的β—内酰胺酶，属Bush分型中的2型β—内酰胺酶，其活性能被某些β—内酰胺酶抑制剂(棒酸、舒巴坦、他唑巴坦)所抑制。ESBLs主要由普通β-内酰胺酶基因(TEM—1，TEM—2和SHV—1等)突变而来，其耐药性多由质粒介导。自1983年在德国首次发现ESBLs以来，目前已报道的TEM类ESBIs已有90多种，SHV类ESBLs多于25种。TEM型和SHV型ESBLs主要发现于肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌，亦发现于变形杆菌属、普罗威登斯菌属和其他肠杆菌科细菌。

　国内近年来随着三代头孢菌素的广泛使用，产ESBLs菌的检出率逐年增加。NCCLs规定，凡临床分离的大肠埃希氏菌和克雷伯氏菌均应监测是否为产ESBLs菌株;若产生，无论体外对第三代头抱菌素、氨曲南的药敏结果如何，均应报告对三代头孢菌素及氨曲南耐药。另外，ESBLs菌株不仅对β-内酰胺类抗生素有很高的耐药率，而且对氨基糖苷类、喹喏酮类耐药率也在60%左右，因此，临床遇到由ESBLs引起的感染时，建议首选含β—内酰胺酶抑制剂的复方抗生素制剂或亚胺培南;对于头孢吡肟等四代头孢，尚有争议，根据抗菌药的PK/PD理论，适当改变给药剂量和给药间隔。以使血药浓度超过细菌MIC的时间达40%给药间隔以上，或许是有效的。

　 (2)头孢菌素酶(AmpC酶)届Bush分类中的1型(Ⅰ型) β—内酰胺酶。

　通常将其分为由染色体介导产生的AmpC β—内酰胺酶和由质粒介导产生的AmpC β—内酰胺酶，前者的产生菌有阴沟肠杆菌、铜绿假单胞菌等，后者主要由肺炎克雷伯氏菌和大肠埃希氏菌产生。AmpC酶可作用于大多数青霉素，第一、二、三代头孢菌素和单环类抗生素。而第四代头孢菌素、碳青霉烯类不受该酶作用。该酶不能被β—内酰胺酶抑制剂所抑制。AmpCβ—内酰胺酶的产生有2种可能：①在诱导剂存在时暂时高水平产生，当诱导剂不存在时，酶产量随之下降，三代头孢菌素、棒酸和碳青霉烯类抗生素是诱导型AmpC酶的强诱导剂;②染色体上控制酶表达的基因发生突变，导致AmpC酶持续稳定高水平表达。由高产AmpC酶耐药菌引起的感染死亡率很高。

　实际上，所有的革兰氏阴性菌都能产生染色体介导的AmpC头孢菌素酶，在多数情况下为低水平表达;在肠杆菌、柠檬酸杆菌、沙雷氏菌、铜绿假单胞菌中可高频诱导产生，且常为高产突变株。当临床出现上述细菌感染，开始几天三代头孢菌素治疗敏感，而随后发生耐药时，我们可怀疑为高产AmpC酶的细菌感染，四代头孢菌素和碳青霉烯类抗生素不受具影响，可供临床选用。含酶抑制剂的复方制剂不能用于治疗产AmpC酶菌株的感染。

　 (3)金属酶(metalloβ-1actamase)

　大部分β-内酰胺酶的活性位点是丝氨酸残基，但也有一小部分活性位点为金属离子的酶类。第一个发现的以金属离子为活性中心的酶是由蜡样芽抱杆菌产生的头孢菌素酶，能被EDTA所抑制，之后世界各地均发现了能产生这类酶的各种细菌。1988年Bush首次将该酶定名为金属β-内酰胺酶(metalloβ-1actamase)，简称金属酶。金属β-内酰胺酶耐受β—内酰胺酶抑制剂且可水解几乎所有β—内酰胺类抗生素(包括亚胺培南)。该酶已在气单胞菌、嗜麦芽窄食单胞菌、洋葱伯克霍尔德氏菌中发现，其中嗜麦芽窄食单胞菌的亚胺培南耐药性由染色体介导，而脆弱拟杆菌、肺炎克雷伯氏菌、铜绿假单胞菌中质粒介导的突变株在日本已有报道。由粘质沙雷氏菌产生的金属β—内酰胺酶IMP-1型可在类似接合子的intl3上移动，已经传播到铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯氏菌和产碱杆菌。金属酶可以水解碳青霉烯类和最近开发的第四代头孢菌素。金属β-内酰胺酶有广泛传播的潜力，对几乎所有的β—内酰胺类抗生素均具有水解活性，是目前所知的最强的β-内酰胺酶-。

　 2、氨基糖甙修饰酶(或钝化酶/灭活酶)

　在细菌对氨基糖甙类抗生素产生耐药的机制中，修饰酶介导的耐药最为流行，酶促修饰的氨基糖甙类抗生素不能与核糖体靶位作用，因此失去抗菌活性。修饰酶主要包括乙酰转移酶、磷酸转移酶和核苷转移酶。三类氨基糖苷修饰酶的作用机制各不相同：乙酰转移酶(AAC)修饰依赖于乙酰辅酶A的N-乙酰化：磷酸转移酶(APH)修饰依赖于ATP的O-磷酸化;核苷酸转移酶(ANT)修饰依赖于ATP的腺苷化。在革兰氏阴性病原菌中，最常见的氨基糖苷修饰酶是AAC(6’)，使氨基糖苷类抗生素1—、3—、2’—或6'—位乙酰化，如今已发现16种编码AAC(6’)的基因。铜绿假单胞菌和肠杆菌科细菌趋向于产生AAC(3)、AAC(6’)、ANT(2’’)以及APH(3’);葡萄球菌和粪肠球菌经常产生ANT(4’)(4’’)或双功能的AAC(6’)/APH(2”)。葡萄球菌对庆大霉素、卡那霉素和妥布霉素的`耐药性和肠球菌的高度庆大霉素耐药性通常由双功能酶介导，这些酶通常(但非总是)由位于多重耐药质粒上的转座子(Tn924)编码，如葡萄球菌具有的转座子Tn5405编码的APH(3’)(提供卡那霉素、新霉素和阿米卡星耐药性)，而其他的定位于染色体。越来越多的菌株可产生2种或更多种酶，对抗氨基糖苷类抗生素。在过去几年里常见的组合是庆大霉素修饰酶ANT(2’’)和AAC(3)]与AAC(6’)结合，导致对庆大霉素、妥布霉素、耐替米星、卡那霉素和阿米卡星的广谱耐药性。

　氨基糖苷类抗生素对非发酵菌、肠杆菌科及一些革兰氏阳性球菌均有很好的抗菌活性，与β—内酰胺类抗生素联用有协同抗菌作用，在感染治疗中占有重要地位。但由于以上耐药机制的存在，细菌耐药问题也日趋严重，应该引起重视，可喜的是阿米卡星等对MRSA和产ESBLs菌株仍保持17%-40%的敏感率。

　 二、改变药物作用靶位

　 1、 青霉素结合蛋白(PBP)的改变导致的β—内酰胺类抗生素耐药

　青霉素结合蛋白(PBP)参与了肽聚糖合成的最后阶段。高分子量PBP常常为多模块，具有N末端糖基转移酶区和C末端转肽酶区。转肽酶区的活性位点丝氨酸与酶的天然结构相仿，可与与β—内酰胺类抗生素发生不可逆酰化。青霉素结合蛋白(PBP)的改变常导致如下两种临床重要的耐药表型。

　(1)耐甲氧西林金**葡萄球菌(Methicillin-resistant Staphylococcus arueus,MRSA)

　MRSA是20世纪60年代英国首先报道的一种严重的临床耐药致病菌,20世纪80年代以来，世界各地都相继发生MRSA医院感染的暴发流行，并逐年增多。MRSA耐药分为固有耐药和获得性耐药，固有耐药是由染色体介导的，其耐药性的产生是因为细菌产生一种特殊的青霉素结合蛋白PBP2a(或PBP2’)，分子量为78000的蛋白质，与β内酰胺类抗生素的亲和力减低，从而导致细菌对β-内酰胺类抗生素耐药。PBP2a由mecA基因编码，95%以上的MRSA菌株能检测到mecA基因，而敏感株则无。获得性耐药是由质粒介导的，细菌获得耐药基因后，产生大量β-内酰胺酶(而不是PBPs)，使耐酶青霉素缓慢失活，表现出耐药性，多为临界耐药。

　在MRSA检测过程中，凡属MRSA，不管其对其他β-内酰胺类抗生素MIC值或抑菌圈的大小，实验室均应向临床报告为对所有青霉素类、头孢菌素类、碳青霉烯类、碳头孢烯类和β内酰胺类—酶抑制剂复合制剂耐药，以免误导临床用药。MRSA感染的治疗是临床十分棘手的难题之一，关键是其对许多抗生素具有多重耐药性，万古霉素是目前临床上治疗MRSA疗效肯定的抗生素，应用30多年来未发现耐药菌株。

　(2) 耐青霉素肺炎链球菌 (Penicillin resistant Streptococcus pneumoniae,PRSP)

　长期以来肺炎链球菌对青霉素高度敏感。MIC在0.005-0.01mg/L之间。1967年澳大利亚首次报道耐青霉素肺炎链球菌,MIC为0.5mg/L，此后世界许多国家和地区均有报道，且耐药率迅速上升。PRSP的耐药机制肺炎链球菌的青霉素结合蛋白(PBP)发生改变，使其与青霉素的亲和力减低。肺炎链球菌有6种PBP：1a、1b、2x、2a、2b和3，其中PBP2b最为重要，如果青霉素结合到PBP2b上并使之抑制即导致细菌溶解和死亡;反之，PBP2b发生突变，青霉素不能产生作用，则导致PRSP。在PRSP高耐菌株中(MIC≥2μg/m1)可有多达4种PBP(主要是1a、1b、2x、2b)同时发生改变[7]。

　肺炎链球菌是引起社区获得性肺炎的重要致病菌。目前，国内PRSP的发生率在4%左右，明显低于欧洲国家，在亚洲也属于中等水平，且MIC多小于1mg/L，因此，在社区获得性肺部感染病原菌中，PRSP尚不构成严重威胁，青霉素仍可作为首选治疗药物。但是耐药没有国界，中国日前PRSP发生率尚低.但决不意味着不要重视，而是应该进一步加强PRSP的耐药监测。对于PRSP感染临床治疗推荐使用头孢噻肟/头孢曲松、新喹诺酮类(如司帕沙星)。若属PRSP严重感染则需应用万古霉素或加用利福平。

　 2、 DNA拓扑异构酶的改变引起喹诺酮类抗生素耐药

　喹诺酮类药物的作用机制主要是通过抑制DNA拓扑异构酶而抑制DNA的合成，从而发挥抑菌和杀菌作用。细菌DNA拓扑异构酶有I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ，喹诺酮类药物的主要作用靶位是拓扑异构酶Ⅱ和拓扑异构酶Ⅳ。拓扑异构酶Ⅱ又称DNA促旋酶，参与DNA超螺旋的形成，拓扑异构酶Ⅳ则参与细菌子代染色质分配到子代细菌中。革兰氏阴性菌中DNA促旋酶是喹诺酮类的第一靶位，而革兰氏阳性菌中拓扑异构酶Ⅳ是第一靶位。

　当编码组成DNA促旋酶的A亚单位和B亚单位及组成拓扑异构酶Ⅳ的parC和parE亚单位中任一亚基的基因发生突变均可引起喹诺酮类的耐药性。在所有的突变型中，以gyrA的突变为主，占80%左右，其次是gyrB、parC和parE突变。在所有这些突变类型中，若Ⅱ型拓扑异构酶上存在2个突变点(如gyrA和parC上)，它们引起对氟喹诺酮类的耐药远远大于只有一个突变点(如gyrA或gyrB上)，前者是后者的3-4倍。同时没有发现突变仅出现在parC基因这一现象。这可能是因为DNA促旋酶是氟喹诺酮类的重要靶位,gyrA亚单位的改变可引起酶结构发生变化致空间位障，阻止喹诺酮类进入喹诺酮类作用区，或引起物理化学变化，干扰喹诺酮与酶的相互作用。这些结果显示gyrA上突变的出现是引起细菌对喹诺酮类发生耐药的主要机制，而parC突变只是进一步引起铜绿假单胞菌对喹诺酮的高度耐药。

　DNA拓扑异构酶的改变是细菌耐喹诺酮类抗菌药的主要机制，其他耐喹诺酮类的机制还包括后面将要谈到的细菌膜通透性改变和主动外排机制。

　 三、细胞膜透性屏障和抗生素主动外排泵

　细菌可以通过细胞壁的障碍或细胞膜通透性的改变，形成一道有效屏障，使得抗生素无法进入细胞内并达到作用靶位而发挥抗菌效能，这也是细菌在进化与繁殖过程中形成的一种防卫机制。这类耐药机制是非特异性的，主要见于革兰氏阴性菌。因为革兰氏阴性菌细胞壁粘肽层外面存在着类脂双层组成的外膜，外层为脂多糖，由紧密排列的碳氮分子组成，阻碍了疏水性抗菌药进入菌体内。另外细菌外膜上还存在着多种孔蛋白，分子较大者为OmpF，分子较小者为OmpC，它们可形成特异性通道(OprD)和非特异性的通道(OprF)，作为营养物质和亲水性抗菌药物的通道。抗菌药物分子越大，所带负电荷越多，疏水性越强，则不易通过细菌外膜。细菌发生突变失去某种特异孔蛋白后即可导致细菌耐药性,另外由于外膜蛋白OprF的缺失，使药物不易通过而产生耐药性。如铜绿假单胞菌特异性孔蛋白OprD2缺失即导致碳青霉烯类抗生素耐药。

　另外一种导致细菌非特异性耐药的机制是细菌主动外排泵的存在，可以将进入细菌体内的药物泵出膜外，从而逃避抗生素的作用。主动外排系统由于能特异地将进入细胞内的多种抗菌药物主动泵出细胞外，导致细胞获得耐药性。如大肠埃希氏菌中的多药外排泵AcorAB-TolC系统可以导致细菌对包括四环素、氯霉素、红霉素、β—内酰胺类、利福平、氟喹诺酮类、氧化剂、有机溶剂、碱性染料等多种结构不相关的药物耐药。铜绿假单胞菌的MexAB-OprM系统的主动外排作用也是导致铜绿假单胞菌固有的多重耐药性的重要因素之一。

　细菌的膜耐药机制主要表现在铜绿假单胞菌的多药耐药性。铜绿假单胞菌几乎囊括了包括膜耐药在内的所有细菌耐药机制，其耐药已成为当前感染治疗中较为棘手的问题之一，尤其值得重视和研究。

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一块放在冰箱里的蛋糕差点要人命！这些食物存放冰箱都有安全隐患......

A7支原体琼脂泌尿生殖器支原体的]选择性培养和读数b]　A7支原体琼脂是泌尿生殖器的支原体、解脲支原体和人型支原体培养的选择培养基。

这种培养基含蛋白胨、马血清和有助支原体生长的生长因子。

支原体菌落如下：

解脲支原体

“海胆”菌落：圆形菌落外面围绕着一圈黑褐色的沉淀物。

人型支原体

“煎蛋”菌落：圆形菌落中部外凸由一圈浅淡的的菌环。

抗生素混合物抑制了标本中包含的大部分革兰阳性菌和革兰阴性菌的生长。

A7支原体琼脂

Ref. 43 003 - kit of 10 plates

Urea-Arginine LYO 2

Ref. 42 508 - kit for 25 tests

SMAC CT 琼脂 选择性分离大肠埃]希菌 O157：H7b]　SMAC CT琼脂（山梨醇麦康凯培养基） 可以检测和鉴别肠出血。

血清型为O157:H7的大肠埃希氏菌属, 是胃肠感染或疾病的起因。

流行病学数据显示，这些种类的病也可以是由O157：H-血清型而引起的。（非能动型的细菌不同于O157:H7血清型）。

大肠埃希菌O157:H7可以在山梨醇和亚碲酸盐配方上鉴定，表现为中间是棕色的无色菌落，大肠埃希菌O157:H7菌落也可产生中间是棕色的无色菌落。

其它大肠埃希菌发酵山梨醇会使红色菌落变成粉色。

革兰阳性菌和某些肠细菌的选择性是通过头胞克肟、胆汁盐、结晶紫和亚碲酸盐得到保证的。

SMAC 琼脂

Ref. 43 391 - kit of 20 plates BCSA琼脂（洋葱伯克霍尔德菌选择性琼脂）是推荐的培养基，用患胆囊纤维病人的常见呼吸系统的临床标本（痰和支气管灌洗液）中选择性分离和检测洋葱伯克霍尔德菌。

蛋白胨和糖的配方可使微生物获得最佳生长。

存在于培养基中的结晶紫和抗生素配方可抑制大部分其他微生物（抑制假单胞菌属）

每个培养基的高容量琼脂可以在72小时内提供充足营养。

BCSA 琼脂

Ref. 33 631 - kit of 20 plates 溴棕三甲铵琼脂是选择性分离培养基，可以从来自不同类型的标本中检测铜绿假单胞菌。

溴棕三甲铵琼脂刺激铜绿假单胞菌的绿脓菌素和荧光性的产生。

它的配方是乳糖胆盐培养基的优化配方：添加季胺盐，可抑制大部分其它微生物的生长。

典型菌落存在自发的浅绿色色素颗粒，并可在紫外灯下看到绿色荧光。

溴棕三甲铵琼脂

Ref. 43 565 - kit of 20 plates

胆盐七叶灵琼脂(DCO)　] b]]选择性分离肠球菌和D群链球菌b]　胆盐七叶灵琼脂是用来从微生物标本中选择性分离和鉴定肠球菌和D群链球菌的培养基。

肠球菌和D群链球菌的特异菌落呈无色或灰色，并被一圈黑色菌环围绕（七叶灵水解）。

钠叠氮化物的添加使此培养基对革兰阳性菌具选择性。

胆盐可抑制除肠球菌外的其他革兰阳性菌的生长。

胆盐七叶灵琼脂

Ref. 43 151 - kit of 20 plates 加德纳琼脂是一种选择性分离培养基，用于检测在生殖系统标本中的阴道加德纳菌。

阴道加德纳菌是单一或与某些厌氧菌复合(如动弯杆菌、拟杆菌和普雷沃氏菌)泌尿生殖系统感染的来源 。

含人血配方有助于测试菌生长，并在菌落周围可产生β-溶血。仅在人血琼脂中观测到β-溶血高度提示阴道加德纳氏菌。

包含在培养基中的抗生素抑制大部分革兰阴性污染物和酵母菌。

Gardnerella agar

Ref. 43 411 - kit of 20 plates

Ref. 43 039 - kit of 100 plates 耶尔森氏菌CIN琼脂是一种选择性分离培养基，从大便标本中检测和鉴定不同属的耶尔森氏菌。

培养基的配方由Schiemann发明（CIN培养基：头孢磺啶、三氯新、新生霉素）。

含甘露醇和中性红的培养基可以使耶尔森氏菌很容易从菌落的颜色上得到判别（从深粉红色到大红色菌落）。

巧克力、脱氧胆酸钠、结晶紫、三氯新和抗生素配方抑制革兰阳性菌和大部分革兰阴性菌的生长。

耶尔森氏菌CIN琼脂

Ref. 43 421 - kit of 20 plates

Ref. 43 209 - kit of 100 plates

梭状芽孢杆菌琼脂　]选择性分离梭状芽孢杆菌b]　梭状芽孢杆菌培养基是一种选择性分离培养基，这种培养基是专门为大便标本中的梭状芽孢杆菌而设计的。

梭状芽孢杆菌是伪膜性肠炎的病原菌，特别与抗生素相关性腹泻有关

羊血配方有利于所测试的菌株生长。

特异菌落是灰色的，有的时候会沿着接种线扩延。

培养基中的抗菌剂和抗真菌药物可抑制大部分细菌和真菌污染物。

梭状芽孢杆菌琼脂

Ref. 43 431 - kit of 20 plates 幽门螺杆菌琼脂是一种选择性培养基，用于检测胃活组织检查中的幽门螺杆菌。

幽门螺杆菌是胃炎的病原菌，并伴随胃和十二指肠溃疡。

幽门螺杆菌是一种微需氧菌，其生存能力在与空气的接触中降低。

在培养和运送过程中需对这些特征加以考虑。

马血配方和多维增强了目标菌株的生长。

培养基中的抗生素抑制了大部分细菌污染物的生长。

幽门螺杆菌琼脂

Ref. 43 263 - kit of 10 plates

幽门螺旋杆菌琼脂管

Ref. 42 041 - kit of 8 tubes 斯氏琼脂+5%羊血是一种分离培养基，特别适用于检测专性和兼性厌氧菌。

生长因子、如酵母提取物、氯高铁血红素和维他命K3加羊血配方，适合苛氧菌株的生长。

减少琼脂中的试剂（L-双硫丙氨酸）和高浓度葡萄糖有助于厌氧菌菌株的生长。

斯氏琼脂+5%羊血

Ref. 43 401 - kit of 20 plates

Ref. 43 279 - kit of 100 plates

很多人买回食物后

直接放进冰箱里

冰冰凉凉的冰箱

被认为是存放食物和锁鲜的

“绝佳之地”

但事实上

冰箱不仅是储存食物的好地方

还是滋生细菌的“好地方 ”！

不少人已经因为

食用存放在冰箱中的食物出事了！

2020年10月5日 ， 黑龙江一家庭因食用存放在冰箱过久的“酸汤子”，导致9人全部死亡。 初步定性为由椰毒假单胞菌污染产生米酵菌酸引起的食物中毒事件。

2020年5月，杭州50岁的王先生，只因 吃了一个在冰箱里存放一周的猪蹄， 竟在“鬼门关”中走了一遭。在医院里，王先生腹泻不止，并且出现了肝脏、肾脏、呼吸等多个脏器损伤表现， 最后甚至休克。

2019年8月，家住湖北武汉东湖风光村的王奶奶因为孙子头天没吃完的水果蛋糕舍不得丢，放进冰箱里第二天当早餐， 没想到一块蛋糕下肚竟然高烧昏迷，险些丧命。

2017年11月 ， 江苏扬州一名孕妇吃了冰箱中的食物最终造成早产儿因为感染夭折了 ， 而这起悲剧的起因就是冰箱里的食物“杀手”——李斯特菌。

这些悲剧

都是因为冰箱中滋生的细菌造成的

冰箱是狭小密闭的空间

各种食物携带的细菌有可能交叉感染

并且很多嗜冷细菌

在3~4 的环境下

并没有被消灭，只是能延缓繁殖

鸡蛋

在冰箱中长时间存放的鸡蛋容易滋生细菌。在实验取样中，检测人员发现了金**葡萄球菌、蜡样芽孢杆菌、洋葱伯克霍尔德菌。

金**葡萄球菌

金**葡萄球菌是葡萄球菌里毒性最强的一类细菌，当金**葡萄球菌达到一定量时， 会使人出现食物中毒。

蜡样芽孢杆菌

蜡样芽孢杆菌产生的毒素难以被高温杀灭， 它引起的食源性疾病被称为“炒饭综合征” ，感染后会造成呕吐、腹泻。

洋葱伯克霍尔德菌

洋葱伯克霍尔德菌常来源于洋葱根部，若人体免疫力下降后，接触洋葱伯克霍尔德菌会造成 败血症、脑膜炎、腹膜炎。

专家提醒： 冰箱里的鸡蛋架应定期清洗消毒。

熟食

科氏葡萄球菌、藤黄微球菌、芽孢杆菌

冰箱中的熟食容易携带科氏葡萄球菌、藤黄微球菌、芽孢杆菌，虽对人无明显伤害，但平常也需注意。

专家提醒： 熟食开封后应尽快食用。

牛奶

链球菌

检测样本中，冰箱中的牛奶携带链球菌。这种细菌毒性强，可引起人体体表、体内的化脓性疾病，例如猩红热、急性上呼吸道感染，甚至还可引起超敏反应性疾病。

专家提醒： 购回的牛奶应尽快喝完，不要在冰箱中长时间存放。注意生产日期和保质期，请勿饮用过期牛奶。

沙拉酱

烟曲霉菌

检测人员发现，从冰箱中拿出的沙拉酱含有烟曲霉菌，烟曲霉菌是食品霉变后产生的细菌，若接触可造成眼、鼻、口腔、骨头感染，甚至可引发肺结核。

专家提醒： 沙拉酱如果开封了，建议尽快食用。将沙拉酱放进冰箱前，注意一定要密封瓶口。

腐乳

单增李斯特菌

日常生活中，很多人在吃饭时直接用食用过的筷子将瓶里的腐乳夹出，殊不知这个过程就会增加细菌产生的可能性。此外，冰箱中其他食物滋生的细菌也会污染腐乳。在实验样本中，检测人员就查出了可怕的 单增李斯特菌 。

单增李斯特菌是嗜冷菌，是冷藏食品威胁人类 健康 的主要病原菌之一，它能在冰箱冷藏室内长时间的生长繁殖。 当人体免疫力下降时，遇上单增李斯特菌后， 容易造成败血症、脑膜炎、心内膜炎，如果是孕妇感染了单增李斯特菌，会影响胎儿发育。

专家提醒： 尽量用干燥没有水份的筷子夹取腐乳。取用后，务必将存放腐乳的容器密封拧紧。

蜂蜜、黄豆酱

葡萄球菌、蜡样芽孢杆菌

检测样本中，开封3个月的黄豆酱中存在葡萄球菌、蜡样芽孢杆菌，食用后可造成呕吐、腹泻、化脓性感染；而开封2年的蜂蜜未发现细菌。

专家提醒： 蜂蜜常温存放即可、无需冷藏。放在冰箱中，反而容易被其他食物滋生的细菌污染。

冰箱使用时的禁忌

1、存放食物不宜过满、过紧，要留有空隙。

2、食物不可生熟混放在一起，以保持卫生。

3、鲜鱼、肉等食品不可以不作处理就放进冰箱。

4、存贮食物的电冰箱不宜同时储藏化学药品。

5、冷冻食品解冻后不宜再存放。

冰箱也需要日常清洁哦！

有时间的话

快去给你家的冰箱“洗澡”吧！

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